一些相關激動劑,如PGA1、PGA2可降壓;PGE1、PGF2a可抗休克;血小板受體為PGG2、PGH2及其代謝產物血栓素(TXA2)。它們激動時能促進BPC凝集,引起冠脈收縮,導致心絞痛及MI。其拮抗劑phthalazine則能有效地防止心絞痛及MI;PG的心血管活動的調節(jié)作...[繼續(xù)閱讀]

    腺苷的局部血流調節(jié)作用已述,總效應是擴管。它有4種受體即A1、A2A、A2B及A3亞型。A1激動抑制AC激活,能收縮血管、減慢HR、抑制腎素分泌、抗利尿;A2A、A3主要在血管平滑肌中,可引起擴管。腺苷類藥物是心血管常用藥物。...[繼續(xù)閱讀]

    它是無自律性的快反應纖維。單個心室肌細胞的RP及AP模式圖如圖1-16。圖1-16　單個心室肌RP及AP模式圖RP為-90mV左右,即靜息時膜內比膜外負。它的形成是細胞內K+離子外流的“平衡電位”,即膜內高鉀循化學梯度(膜內K+多)外流,而受膜內...[繼續(xù)閱讀]

    它系自律細胞、饅反應纖維。單向電位曲線如圖1-18。圖1-18　竇房結單向電值曲線圖其RP為-70mV,O相上升緩慢,是慢Ca2+內流所至,故稱慢反應纖維。上升低,僅至0mV。2相不明顯。4相有斜度上移。復極時間約150ms。4相的上移坡度主由Ca2+內...[繼續(xù)閱讀]

    圖1-19　幾種心肌組織單向電位曲線示意圖心房肌(A)、心室肌(V)、蒲氏纖維等O相上升快,離子機制相同,蒲纖與A、V也有不同,在4相有較少斜度——自律性,它與SAN者也不同,主要是與遞減的K+外流和小量而慚增的Na+內流有關。SAN、AVN4相有...[繼續(xù)閱讀]

    目前看法尚不一致,但有如下共識。(1)RP是Ik1通道的開放,K+外流所致。(2)O相:快反應纖維是快Na+通道的開放,其閾值-60～-70mV;OmV關閉;SAN、AVN是慢(Ica)通道的開放,其閾電位-40mV。在平臺晚期及3相Ca2+內流減弱。因Ca2+內流慢,故慢反應纖維...[繼續(xù)閱讀]

    如圖1-20所示。圖1-20　心室肌離子通道圖示圖1-21　竇房結離子通道圖示注:①↓示正離子內流;↑正離子外流。②蒲纖RP、0～3相與心室相同;If是自動去極的主要電流。③竇房結RP、1、3相與心室相似,無2相,0相,4相與心室不同:Ik尾部電流...[繼續(xù)閱讀]

    是心肌的基本特性,其大小由刺激閾值來表示,后者越小示興奮性越大。興奮性的本質是膜電位升(變淺)至閾電位(如室肌為-70mV)而開啟快鈉(INa)通道的能力。閾下刺激不引起有效興奮。而閾上刺激再大,所啟動的興奮效應與閾值刺激一樣...[繼續(xù)閱讀]

    心肌傳導性的本質是AP的擴散的速度。由于AP的擴散,使興奮沿著一個心肌細胞的膜,以及通過細胞間的潤盤和間隙聯(lián)結(Gapjunction,G.J)傳至鄰接的同類細胞,通過不同心肌組織的聯(lián)結處組織傳至非同類的心肌組織。心肌傳導具有快捷與合...[繼續(xù)閱讀]

    已述SAN的自律性的離子機制是主要Ik尾部電流(舊教材稱“遞減的K+外流”)所激發(fā)的Ica通道鈣內流所致;蒲纖主要是由于If(起搏電流,舊稱“漸增的Na+內流”)所致,也與Ik尾部電流有關,總之首者主要與Ca2+內流,后者主要與Na+內流有關,兩者...[繼續(xù)閱讀]