病例1　二尖瓣環(huán)前側(cè)壁PVC患者,男,61歲,PVC病史4年,根據(jù)PVC形態(tài)(圖7-62A)符合左心室起源,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)R波高,起源前壁,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)負(fù)向S波為主,起源偏左,胸前導(dǎo)聯(lián)均呈高R波,起源偏基底,QRS波起始可見Δ波,定位于左心室前側(cè)壁近二尖瓣環(huán)心...[繼續(xù)閱讀]

    [1]LermanBB.Mechanismofoutflowtracttachycardia[J].HeartRhythm2007,4(8):973-976.[2]TadaH,ItoS,NaitoS,KurosakiK,etal.Idiopathicventriculararrhythmiaarisingfromthemitralannulus:adistinctsubgroupofidiopathicventriculararrhythmias[J].JAmCollCardiol,2005,45(5):...[繼續(xù)閱讀]

    器質(zhì)性心臟病室性心律失常是指發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的室性心律失常,是猝死的危險(xiǎn)因素,也是猝死的直接原因,包括PVC、短陣VT、持續(xù)性VT、VF。冠心病心肌梗死后、擴(kuò)張型心肌病、致心律失常性右心室心肌病(ARVC)、肥厚型心肌病...[繼續(xù)閱讀]

    缺血性心臟病是臨床持續(xù)性VT最常見的原因,據(jù)報(bào)道1%～2%的心肌梗死后患者數(shù)年后發(fā)生持續(xù)性VT,盡管急性心肌梗死早期再灌注可以挽救存活心肌、縮小心肌瘢痕、減少室壁瘤的發(fā)生,但遠(yuǎn)期VT的風(fēng)險(xiǎn)依然存在。持續(xù)性VT增加患者的病死...[繼續(xù)閱讀]

    擴(kuò)張型心肌病特征性表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)心室(主要為左心室)擴(kuò)大伴收縮功能損害,據(jù)報(bào)道發(fā)病率為5～8/10萬,發(fā)病機(jī)制與家族遺傳因素、病毒性心肌炎及其他細(xì)胞毒性損害、免疫學(xué)異常等有關(guān),出現(xiàn)癥狀后病情常呈進(jìn)行性惡化,1/4在1年內(nèi)...[繼續(xù)閱讀]

    致心律失常性右心室心肌病(ARVC)以右心室心肌的一部分或全部被脂肪和纖維組織取代為特征,常伴右心室來源的折返性室性心律失常,可發(fā)生心臟性猝死,晚期出現(xiàn)心力衰竭,為遺傳性原發(fā)性心肌病,是橋粒蛋白基因突變所致,人群發(fā)病率...[繼續(xù)閱讀]

    先天性心臟病的發(fā)生率約占存活出生嬰兒的1%,其中30%～50%需在兒童時(shí)期行外科手術(shù)。近年來,隨著心臟外科學(xué)、兒科學(xué)在手術(shù)矯正、介入治療以及危重病護(hù)理方面的進(jìn)步,大約有90%的先天性心臟病患者能存活到成年。在美國,有超過1...[繼續(xù)閱讀]

    [1]BelhassenB,CaspiA,MillerH,etal.endocardialmappingduringsinusrhythmandventriculartachycardiainapatientwitharrhythmogenicrightventriculardysplasia[J].JAmCollCardiol,1984,4(7):1302-1306.[2]DelacretazE,StevensonWG,EllisonKE,etal.Mappingandradiofrequencycat...[繼續(xù)閱讀]

    (一)長QT綜合征長QT綜合征主要是編碼K、Na、Ca離子通道蛋白的基因異常,引起心肌細(xì)胞復(fù)極延長和復(fù)極的不均一離散,心電圖表現(xiàn)為QTc≥450ms(男)或≥460ms(女),可發(fā)生早期后除極,觸發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)VT及猝死。1.目前明確的基因型有12個(gè),常見的...[繼續(xù)閱讀]

    近20年來,隨著電生理基礎(chǔ)及臨床研究的進(jìn)展、電生理標(biāo)測技術(shù)的進(jìn)步,對(duì)心律失常的發(fā)生機(jī)制有了更深入的理解,對(duì)于VF的發(fā)生機(jī)制方面,認(rèn)識(shí)到VF的發(fā)生常有聯(lián)律間期短、形態(tài)固定的PVC誘發(fā),PVC多起源于右心室流出道和浦肯野纖維,研究...[繼續(xù)閱讀]