1.他汀類藥物雖然目前尚無(wú)特異性的治療可明顯降低CRP,也沒(méi)有直接證據(jù)證明通過(guò)降低CRP可減少未來(lái)心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。但是,已有相當(dāng)多的基礎(chǔ)研究與臨床研究證實(shí),他汀類藥物可降低CRP,并可減少基線CRP升高病人的未來(lái)冠狀動(dòng)脈事件...[繼續(xù)閱讀]

    細(xì)胞因子通過(guò)受體將信號(hào)經(jīng)細(xì)胞質(zhì)傳導(dǎo)至細(xì)胞核內(nèi),并使相應(yīng)的基因轉(zhuǎn)錄而發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)。這一途徑是由受體-信號(hào)傳導(dǎo)子與轉(zhuǎn)錄活化子-靶基因的激活來(lái)實(shí)現(xiàn)的。NF-κB最早是從B淋巴細(xì)胞細(xì)胞核抽提物中發(fā)現(xiàn)的一種能與免疫球蛋白...[繼續(xù)閱讀]

    NF-κB的激活受其細(xì)胞質(zhì)中抑制蛋白IκB的調(diào)控。IκB結(jié)合NF-κB掩蓋其核定位信號(hào)從而滯留NF-κB于細(xì)胞質(zhì)。IκB也是一種大的抑制分子家族,包括高等脊椎動(dòng)物的IκBα、IκBβ、IκBγ、IκBε、IκBL-3和果蠅的cactus蛋白。但最重要的是IκBα和Iκ...[繼續(xù)閱讀]

    作為重要的轉(zhuǎn)錄因子,NF-κB對(duì)多種促炎癥細(xì)胞因子、黏附分子、趨化因子和生長(zhǎng)因子等的表達(dá)起著關(guān)鍵的調(diào)控作用。在動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程中,血管壁的炎癥為其主要特征,而NF-κB參與炎癥過(guò)程中的多種信號(hào)傳導(dǎo)途徑,并且在動(dòng)脈粥樣...[繼續(xù)閱讀]

    動(dòng)脈粥樣硬化中形態(tài)學(xué)上不穩(wěn)定斑塊具有薄的纖維帽,炎癥細(xì)胞在纖維帽邊緣聚積,表面和鄰近脂質(zhì)小池形成脂核等特點(diǎn)。斑塊潰瘍形成和(或)破裂是ACS的主要病理表現(xiàn)。斑塊中基質(zhì)膠原纖維的形成有利于維持斑塊的穩(wěn)定,而基質(zhì)膠原纖...[繼續(xù)閱讀]

    1.氧化損傷Ox-LDL在動(dòng)脈粥樣硬化中起著重要作用。Ox-LDL可激活NF-κB使LOX-1下調(diào),黏附分子上調(diào),如E-seiection、P-selection、VCAM-1、ICAM-1。調(diào)血脂藥simvastatin、atorvastatin可通過(guò)激活NF-κB,調(diào)節(jié)Ox-LDL引起的LOX-1和黏附分子表達(dá)。2.高糖高糖可抑制內(nèi)...[繼續(xù)閱讀]

    NF-κB活化的控制是減少由于炎癥因子釋放而致組織損傷的有效治療策略。然而,完全且持續(xù)性地阻斷NF-κB的活化會(huì)導(dǎo)致免疫功能缺陷和正常細(xì)胞的凋亡。目前的研究著重于發(fā)展能夠特異性阻斷靶細(xì)胞內(nèi)NF-κB的藥物。由于NF-κB在前炎癥...[繼續(xù)閱讀]

    不穩(wěn)定斑塊的破裂或糜爛潰瘍以及富含血小板的血栓形成是兩個(gè)最重要的步驟,而ACS的臨床表現(xiàn)則依賴于冠狀動(dòng)脈的閉塞程度、持續(xù)時(shí)間以及側(cè)支循環(huán)的形成情況。根據(jù)ACS的病理發(fā)生特點(diǎn)可將其分為三個(gè)階段:第一階段是不穩(wěn)定斑塊的...[繼續(xù)閱讀]

    Van-Der-Wal等研究死于AMI病人的斑塊,其中含有泡沫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞,巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞是斑塊破裂部位的主要細(xì)胞類型,并有白細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞上人類白細(xì)胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達(dá)。血清中巨噬細(xì)...[繼續(xù)閱讀]

    研究認(rèn)為,ACS冠狀竇單核細(xì)胞和粒細(xì)胞上CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體表達(dá)比主動(dòng)脈竇多,活化的白細(xì)胞又增加了CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體與活化血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用的數(shù)量。在冠心病模型中發(fā)現(xiàn),中性粒細(xì)胞與冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮相互作用可導(dǎo)...[繼續(xù)閱讀]